Adiponektin

Adiponektin ist ein Botenstoff aus den Fettzellen, der maßgeblich an der Steuerung des Stoffwechsels, der Insulinsensitivität und dem Schutz des Herzkreislaufsystems beteiligt ist. Übergewichtige Menschen haben niedrige Adiponektinwerte.

Zusammenfassung

Adiponektin ist ein Botenstoff, der hauptsächlich in Fettzellen produziert wird und bei übergewichtigen Menschen in geringerer Menge hergestellt wird. Adiponektin ist maßgeblich an der Regulation des Blutzuckers beteiligt, indem es einerseits die Glucose Produktion in der Leber hemmt und andererseits die Aufnahme des Blutzuckers in das Muskelgewebe anregt. Dadurch wirkt es der Entstehung von Diabetes Typ 2 entgegen. Diabetiker haben niedrige Adiponektinwerte.

Adiponektin aktiviert die Fettverbrennung innerhalb der Muskelzellen und erhöht die Anzahl der Mitochondrien (Zellkraftwerke).

Adiponektin fördert einen niedrigeren Blutdruck, wirkt antientzündlich und mindert das Risiko für eine Gefäßverkalkung. Eine an gesättigten Fettsäuren reiche Ernährung des westlichen Typs beeinträchtigt die Adiponektin Produktion im Körper.

Verschiedene Interventionen oder Wirkstoffe können die Adiponektin Konzentration anheben:

  •          Gewichtsreduktion
  •          Gewichtsreduktion und sportliche Betätigung
  •          ballaststoffreiche Ernährung
  •          Capsaicin, Curcumin
  •          Omega-3 Fettsäuren (EPA, DHA)
  •          Metformin, ein Diabetes Medikament

Das Protein Adiponektin (Adiponectin) ist ein sogenanntes Adipokin, also ein Botenstoff der in Fettzellen produziert und in die Blutbahn freigesetzt wird. Es ist maßgeblich am Stoffwechsel, Regulation des Blutzuckers und der Fettverbrennung beteiligt und hat eine entzündungshemmende Wirkung (1). Ein weiteres bekanntes Adipokin ist das Leptin.

Adiponektin liegt in einer relativ hohen Konzentration im Blut vor, bei 5-30 µg/ml.

Adiponektin liegt in zwei Formen vor:

  1. Adiponektin in voller Länge (fAdiponektin), das sowohl an Leberzellen, als auch Muskelzellen andockt. Dieses lange Adiponektinmolekül bindet eher an den AdipoR2 Rezeptor.

  2. Das Globuläre (ballförmige) Adiponektin (gAdiponektin), das entsteht, wenn das ursprüngliche Protein von einem Enzym geschnitten wird. Dieses ballförmige Adiponektinmolekül bindet eher den AdipoR1 Rezeptor und wirkt daher bevorzugt in Muskelzellen, weniger in der Leber. Es macht jedoch nur 1% des Gesamtadiponektins aus.

In der Leber hemmt Adiponektin die Produktion von Zucker (Gluconeogenese). Dies geschieht durch die Aktivierung des Stoffwechselhauptschalters, des Proteins AMP Kinase (AMPK). Im Muskel regt es die Glucose- und Fettverbrennung an.

Nur das Adiponektin mit voller Länger ist in der Lage Oligomere zu formen, also ein Bündel aus mehreren Adiponektinmolekülen, die auch HMW-Adiponektin genannt werden. Das HMW-Adiponektin ist ein bedeutender Indikator für das Diabetesrisiko, Insulinresistenz, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und das Metabolische Syndrom (2-4). Je niedriger die Konzentration dieses Adiponektin-Bündels, desto höher sind die entsprechenden Erkrankungsrisiken.

Adiponektinrezeptoren

Adiponektin Rezeptor Gewebe in dem der Rezeptor vorkommt Funktion
AdipoR1 Leber, Muskel, Herz, Hypothalamus (Gehirnregion, reguliert Appetit und Stoffwechsel), M φ Immunzellen Aktiviert AMP Kinase: erhöhte Fettverbrennung und gesenkte Glucose Produktion in der Leber
AdipoR2 Fettzellen, Blutgefäße, Leber Aktiviert die Rezeptoren PPAR  (α, δ, γ): Erhöhte Fettverbrennung, erhöhte Insulinsensitivität 

Adiponektin und Übergewicht

Übergewicht reduziert nicht nur die Menge des Adiponektins, das aus Fettzellen freigesetzt wird, sondern minimiert auch die Anzahl der Adiponektin Rezeptoren in Muskel- und Fettzellen. Das wiederum beeinträchtigt die Adiponektin-Sensitivität und resultiert in Insulinresistenz (Diabetes 2 oder Vorstufe), wodurch ein Teufelskreis entsteht (5). Je größer die Fettzellen im Umfang werden, desto weniger Adiponektin sekretieren sie (6).

Adiponektin regt die Fettverbrennung an und auch die Verbrennung von Zuckern, statt diese als Glykogen zu speichern (7). Es mobilisiert somit die Energiereserven des Körpers.

Während einer Fastenphase steigt das Adiponektin an, während die darauffolgende Nahrungsaufnahme das Adiponektin wieder absenkt (8). Folglich reguliert Adiponektin auch den Appetit indem es hungerauslösende Bereiche im Hypothalamus stimuliert. Übergewichtige und insbesondere fettleibige Menschen haben trotz eines ausgeprägten Appetits jedoch niedrige Adiponektin-Werte (9).

Adiponektin wird also insbesondere ausgeschüttet, während man Hunger empfindet. Bedenkt man die gesundheitlichen Vorteile, die ein hoher Adiponektin-Spiegel mit sich bringt, verwundert keineswegs, dass die sogenannte Kalorienrestriktion der Gesundheit zuträglich ist. Durch diese Ernährungsmethode, bei der täglich leicht bis moderat gehungert wird und bei der man auf einen Teil der notwendigen Kalorien verzichtet, wird die gesunde Lebensspanne bei Tieren verlängert (10, 11).

Eine Gewichtsreduktion erhöht bei Menschen mit Übergewicht wieder die Adiponektin Konzentration (2). Es ist umstritten ob Unterschiede in der Zusammensetzung der Diät einen bedeutenden Einfluss auf das Adiponektin haben. Manche Studien erkennen keinen Unterschied, während andere  zeigen konnten, dass eine fettreiche, kohlenhydratarme Low-Carb Diät den Adiponektin Anstieg durch die Gewichtsabnahme deutlicher anregt, als eine kohlenhydratreiche, fettarme Diät (12, 13)

Generell reduziert eine kohlenhydratreiche Ernährung das Adiponektin (114).  Eine fettreiche Diät mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren senkt das Adiponektin, während mehrfach ungesättigte Omega-3 Fettsäuren es anheben (1516).

Manche Menschen mit starkem Übergewicht entwickeln das Metabolische Syndrom. Das MetS ist ein komplexes Krankheitsbild geprägt durch Insulinresistenz, Dyslipidämie und Bluthochdruck. Es bringt ein stark erhöhtes Risiko für Diabetes und Herzkreislauferkrankungen mit sich. Typisch für Menschen mit diesem Syndrom ist eine Dysfunktion des Fettgewebes, bei dem die Fettzellen weniger entzündungshemmende Botenstoffe wie das Adiponektin produzieren und mehr entzündungsfördernde Botenstoffe wie das Tumornekrosefaktor (TNF), C-reaktives Protein (CRP) und Interleukin-6 (IL-6) freisetzen (17). Das resultiert in einer niedriggradigen, chronischen Entzündung des Fettgewebes und einer systemischen Entzündung und fördert die Entstehung von Erkrankungen wie Diabetes (18). Nicht alle übergewichtigen Menschen müssen diese Symptome entwickeln, aber manche Blutwerte, darunter das Adiponektin, können hier eine Einschätzung erleichtern.

Adiponektin wirkt Diabetes entgegen

Niedrige Adiponektinwerte stehen in einem direkten Zusammenhang mit der Entwicklung vom Diabetes Typ 2 zusammen (19). Adiponektin hemmt die Produktion der Glucose in der Leber und senkt damit den Blutzuckerspiegel (20). Dies geschieht hauptsächlich durch das fAdiponektin, während das kürzere, globuläre gAdiponektin im Muskelgewebe andockt und dort die Aufnahme des Blutzuckers verstärkt (21). Beide Versionen des Proteins senken somit zusammen den Blutzucker und verbessern die Insulinsensitivität (22).

Fettleibige Menschen weisen neben niedrigen Adiponektin-Werten auch eine Adiponektin-Resistenz auf, wodurch der stimulierende Effekt dieses Proteins auf die insulinvermittelte Glucoseaufnahme abnimmt (23).

Adiponektin sorgt für eine angeregte Biosynthese von Mitochondrien (Zellkraftwerke) innerhalb der Zellen und hebt die antioxidative Kapazität der Zellen an, wodurch der Schutz vor freien Radikalen optimiert wird (24). Diabetes dagegen steht in Zusammenhang mit erhöhtem Stress durch radikale Sauerstoffspezies (25).

Die Diabetesmedikamente Metformin und Pioglitazon regen die Ausschüttung des Adiponektins an und verbessern die Insulinsensitivität (2627).

Kardioprotektion - Atherosklerose und Bluthochdruck

Adiponektin schützt über mehrere Mechanismen das Herzkreislaufsystem.

  1. Blutdruck: Adiponektin fördert innerhalb der Blutgefäße die Freisetzung des Botenstoffs Stickstoffmonoxids (NO), der zu einer Weitung der Gefäße führt und den Blutdruck senkt (28). Niedrige Adiponektin Werte sind mit einem erhöhten Blutdruck assoziiert und gelten als Marker für eine Prädisposition für die Entwicklung von Bluthochdruck (29).

  2. Wirkung gegen Gefäßverkalkung: Adiponektin schützt durch seine entzündungsmindernden Eigenschaften die Oberfläche der Blutgefäße. Indem es die Produktion des NO anregt, verhindert es die Ansammlung von Blutplättchen oder Monozyten (Vorläufer der Fresszellen/Makrophagen) an der Gefäßwand. Die entzündungsfördernde Wirkung des oxidierten LDL-Cholesterins und des Botenstoffs TNF-α wird durch Adiponektin geschwächt (30). Es beugt der Entstehung von sogenannten Schaumzellen vor, welche fettbeladene Makrophagen sind, die sich innerhalb der Gefäßwände ablagern und ein Zeichen von Gefäßverkalkung sind (31).

  3. Schutz der Herzzellen: Adiponektin wird unter anderem auch von Herzmuskelzellen produziert. Es fördert das Überleben von Herzmuskelzellen bei Stress (30). So beschützt der Wirkstoff Metformin die Kardiomyozyten vor der Toxizität, die durch das Chemotherapeutikum Doxorubicin hervorgerufen wird. Metformin hebt das Adiponektin an (32). Dennoch sind hohe Adiponektin-Werte assoziiert mit einem schlechten Ausgang bei Menschen mit chronischem Herzfehler (33). Wahrscheinlich weil die erhöhten Werte für einen misslingenden Versuch des Körpers stehen, die Herzerkrankung unter Kontrolle zu bekommen.

Wie kann man Adiponektin erhöhen?

Adiponektin kann durch Diät, Sport, Ballaststoffe und einige Wirkstoffe wie Capsaicin, Fucoxanthin und Metformin (Nahrungsergänzungsmittel oder Medikamente) erhöht werden.

Die westliche Ernährungsweise und gesättigte Fettsäuren in Übermaßen senken das Adiponektin (34). In der folgenden Tabelle sind Methoden zusammengefasst, die zu einer Erhöhung des Adiponektins führen.

Wirkstoff Kategorie Wirkungsgrad
- Kalorienreduktion und Gewichtsabnahme (35) Erhöht das Adiponektin Level und senkt das Verhältnis von TNF und Adiponektin.
- sportliche Betätigung (Langzeit) (36) Leichte bis moderate Adiponektin-Erhöhung. Bei Kurzzeit Interventionen keine Wirkung.
- Kalorienreduktion+Sport (37) Erhöht die Adiponektinwerte und den Gehalt der Adiponektinrezeptoren im Muskel- und Fettgewebe, wodurch die Sensitivität wieder hergestellt wird. 18-48% mehr Adiponektin.
Curcumin, Gingerol und Capsaicin (38) Aktivieren die körpereigene Adiponektinproduktion. Die Wirkung wird durch Omega-3 Fettsäuren verstärkt.
Omega-3 Fettsäuren (Fischöl, EPA, DHA) (37, 39) Aktivieren die körpereigene Adiponektinproduktion. Moderate Wirkung, zwischen 14-60% mehr Adiponektin.
Fucoxanthin (40) (Wirkstoff aus Meeresalgen) Aktiviert die körpereigene Adiponektinproduktion. Lediglich in Tierstudien erwiesen.
Ballaststoffe (37) Aktiviert die körpereigene Adiponektinproduktion. 60-115% mehr Adiponektin durch ballaststoffreiche Ernährung.
Metformin (26) Aktiviert die körpereigene Adiponektinproduktion. Metformin führt auch zur Gewichtsreduktion und geringeren Insulinresistenz.
Deoxyschizandrin (aus Schisandrabeeren) (41) Aktiviert direkt den Adiponektinrezeptor 2. Lediglich in Zellkulturen getestet.
(-)-Arctiigenin (aus der Pflanze Arctium lappa, Große Klette) (41) Aktiviert direkt den Adiponektinrezeptor 1.  Lediglich in Zellkulturen getestet.

Quellenangaben

1. Yamauchi T, Iwabu M, Okada-Iwabu M, Kadowaki T. Adiponectin receptors: a review of their structure, function and how they work. Best practice & research Clinical endocrinology & metabolism. 2014 Jan;28(1):15-23. PubMed PMID: 24417942.

2. De Rosa A, Monaco ML, Capasso M, Forestieri P, Pilone V, Nardelli C, et al. Adiponectin oligomers as potential indicators of adipose tissue improvement in obese subjects. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. 2013 Jul;169(1):37-43. PubMed PMID: 23612446.

3. Daniele A, De Rosa A, De Cristofaro M, Monaco ML, Masullo M, Porcile C, et al. Decreased concentration of adiponectin together with a selective reduction of its high molecular weight oligomers is involved in metabolic complications of myotonic dystrophy type 1. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. 2011 Dec;165(6):969-75. PubMed PMID: 21964963.

4. Calton EK, Miller VS, Soares MJ. Factors determining the risk of the metabolic syndrome: is there a central role for adiponectin? European journal of clinical nutrition. 2013 May;67(5):485-91. PubMed PMID: 23361156.

5. Tsuchida A, Yamauchi T, Ito Y, Hada Y, Maki T, Takekawa S, et al. Insulin/Foxo1 pathway regulates expression levels of adiponectin receptors and adiponectin sensitivity. The Journal of biological chemistry. 2004 Jul 16;279(29):30817-22. PubMed PMID: 15123605.

6. Drolet R, Belanger C, Fortier M, Huot C, Mailloux J, Legare D, et al. Fat depot-specific impact of visceral obesity on adipocyte adiponectin release in women. Obesity. 2009 Mar;17(3):424-30. PubMed PMID: 19219061.

7. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki H, Uchida S, et al. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nature medicine. 2002 Nov;8(11):1288-95. PubMed PMID: 12368907.

8. Kubota N, Yano W, Kubota T, Yamauchi T, Itoh S, Kumagai H, et al. Adiponectin stimulates AMP-activated protein kinase in the hypothalamus and increases food intake. Cell metabolism. 2007 Jul;6(1):55-68. PubMed PMID: 17618856.

9. Weiss R, Dufour S, Groszmann A, Petersen K, Dziura J, Taksali SE, et al. Low adiponectin levels in adolescent obesity: a marker of increased intramyocellular lipid accumulation. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2003 May;88(5):2014-8. PubMed PMID: 12727947.

10. Wiesenborn DS, Menon V, Zhi X, Do A, Gesing A, Wang Z, et al. The effect of calorie restriction on insulin signaling in skeletal muscle and adipose tissue of Ames dwarf mice. Aging. 2014 Oct;6(10):900-12. PubMed PMID: 25411241. Pubmed Central PMCID: 4247389.

11. Brown JE. Can restricting calories help you to live longer? Post reproductive health. 2014 Mar 13;20(1):16-8. PubMed PMID: 24879775.

12. Acharya SD, Brooks MM, Evans RW, Linkov F, Burke LE. Weight loss is more important than the diet type in improving adiponectin levels among overweight/obese adults. Journal of the American College of Nutrition. 2013;32(4):264-71. PubMed PMID: 24024771.

13. Ruth MR, Port AM, Shah M, Bourland AC, Istfan NW, Nelson KP, et al. Consuming a hypocaloric high fat low carbohydrate diet for 12 weeks lowers C-reactive protein, and raises serum adiponectin and high density lipoprotein-cholesterol in obese subjects. Metabolism: clinical and experimental. 2013 Dec;62(12):1779-87. PubMed PMID: 24075505. Pubmed Central PMCID: 3845365.

14. Song X, Kestin M, Schwarz Y, Yang P, Hu X, Lampe JW, et al. A low-fat high-carbohydrate diet reduces plasma total adiponectin concentrations compared to a moderate-fat diet with no impact on biomarkers of systemic inflammation in a randomized controlled feeding study. European journal of nutrition. 2015 Feb 4. PubMed PMID: 25648736.

15. Fernandez-Real JM, Vendrell J, Ricart W. Circulating adiponectin and plasma fatty acid profile. Clinical chemistry. 2005 Mar;51(3):603-9. PubMed PMID: 15637134.

16. Mostowik M, Gajos G, Zalewski J, Nessler J, Undas A. Omega-3 polyunsaturated fatty acids increase plasma adiponectin to leptin ratio in stable coronary artery disease. Cardiovascular drugs and therapy / sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy. 2013 Aug;27(4):289-95. PubMed PMID: 23584593. Pubmed Central PMCID: 3709088.

17. Bluher M. Adipose tissue dysfunction contributes to obesity related metabolic diseases. Best practice & research Clinical endocrinology & metabolism. 2013 Apr;27(2):163-77. PubMed PMID: 23731879.

18. Mraz M, Haluzik M. The role of adipose tissue immune cells in obesity and low-grade inflammation. The Journal of endocrinology. 2014 Sep;222(3):R113-27. PubMed PMID: 25006217.

19. Li S, Shin HJ, Ding EL, van Dam RM. Adiponectin levels and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Jama. 2009 Jul 8;302(2):179-88. PubMed PMID: 19584347.

20. Berg AH, Combs TP, Du X, Brownlee M, Scherer PE. The adipocyte-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action. Nature medicine. 2001 Aug;7(8):947-53. PubMed PMID: 11479628.

21. Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects. Nature. 2003 Jun 12;423(6941):762-9. PubMed PMID: 12802337.

22. Tishinsky JM, Robinson LE, Dyck DJ. Insulin-sensitizing properties of adiponectin. Biochimie. 2012 Oct;94(10):2131-6. PubMed PMID: 22314192.

23. Bruce CR, Mertz VA, Heigenhauser GJ, Dyck DJ. The stimulatory effect of globular adiponectin on insulin-stimulated glucose uptake and fatty acid oxidation is impaired in skeletal muscle from obese subjects. Diabetes. 2005 Nov;54(11):3154-60. PubMed PMID: 16249439.

24. Iwabu M, Yamauchi T, Okada-Iwabu M, Sato K, Nakagawa T, Funata M, et al. Adiponectin and AdipoR1 regulate PGC-1alpha and mitochondria by Ca(2+) and AMPK/SIRT1. Nature. 2010 Apr 29;464(7293):1313-9. PubMed PMID: 20357764.

25. Nishikawa T, Araki E. Impact of mitochondrial ROS production in the pathogenesis of diabetes mellitus and its complications. Antioxidants & redox signaling. 2007 Mar;9(3):343-53. PubMed PMID: 17184177.

26. Adamia N, Virsaladze D, Charkviani N, Skhirtladze M, Khutsishvili M. Effect of metformin therapy on plasma adiponectin and leptin levels in obese and insulin resistant postmenopausal females with type 2 diabetes. Georgian medical news. 2007 Apr(145):52-5. PubMed PMID: 17525501.

27. Kubota N, Terauchi Y, Kubota T, Kumagai H, Itoh S, Satoh H, et al. Pioglitazone ameliorates insulin resistance and diabetes by both adiponectin-dependent and -independent pathways. The Journal of biological chemistry. 2006 Mar 31;281(13):8748-55. PubMed PMID: 16431926.

28. Chen H, Montagnani M, Funahashi T, Shimomura I, Quon MJ. Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells. The Journal of biological chemistry. 2003 Nov 7;278(45):45021-6. PubMed PMID: 12944390.

29. Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K, et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension. 2004 Jun;43(6):1318-23. PubMed PMID: 15123570.

30. Villarreal-Molina MT, Antuna-Puente B. Adiponectin: anti-inflammatory and cardioprotective effects. Biochimie. 2012 Oct;94(10):2143-9. PubMed PMID: 22796520.

31. Hopkins TA, Ouchi N, Shibata R, Walsh K. Adiponectin actions in the cardiovascular system. Cardiovascular research. 2007 Apr 1;74(1):11-8. PubMed PMID: 17140553. Pubmed Central PMCID: 1858678.

32. Asensio-Lopez MC, Lax A, Pascual-Figal DA, Valdes M, Sanchez-Mas J. Metformin protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity: involvement of the adiponectin cardiac system. Free radical biology & medicine. 2011 Nov 15;51(10):1861-71. PubMed PMID: 21907790.

33. Van Berendoncks AM, Conraads VM. Functional adiponectin resistance and exercise intolerance in heart failure. Current heart failure reports. 2011 Jun;8(2):113-22. PubMed PMID: 21424675.

34. Jafari-Vayghan H, Tarighat-Esfanjani A, Jafarabadi MA, Ebrahimi-Mameghani M, Ghadimi SS, Lalezadeh Z. Association Between Dietary Patterns and Serum Leptin-to-Adiponectin Ratio in Apparently Healthy Adults. Journal of the American College of Nutrition. 2015 Jan 2;34(1):49-55. PubMed PMID: 25648370.

35. Weiss EP, Racette SB, Villareal DT, Fontana L, Steger-May K, Schechtman KB, et al. Improvements in glucose tolerance and insulin action induced by increasing energy expenditure or decreasing energy intake: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2006 Nov;84(5):1033-42. PubMed PMID: 17093155. Pubmed Central PMCID: 1941677.

36. Simpson KA, Singh MA. Effects of exercise on adiponectin: a systematic review. Obesity. 2008 Feb;16(2):241-56. PubMed PMID: 18239630.

37. Silva FM, de Almeida JC, Feoli AM. Effect of diet on adiponectin levels in blood. Nutrition reviews. 2011 Oct;69(10):599-612. PubMed PMID: 21967160.

38. Yamazaki Y, Kawano Y, Uebayasi M. Induction of adiponectin by natural and synthetic phenolamides in mouse and human preadipocytes and its enhancement by docosahexaenoic acid. Life sciences. 2008 Jan 30;82(5-6):290-300. PubMed PMID: 18166202.

39. von Frankenberg AD, Silva FM, de Almeida JC, Piccoli V, do Nascimento FV, Sost MM, et al. Effect of dietary lipids on circulating adiponectin: a systematic review with meta-analysis of randomised controlled trials. The British journal of nutrition. 2014 Oct 28;112(8):1235-50. PubMed PMID: 25192422.

40. Hu X, Li Y, Li C, Fu Y, Cai F, Chen Q, et al. Combination of fucoxanthin and conjugated linoleic acid attenuates body weight gain and improves lipid metabolism in high-fat diet-induced obese rats. Archives of biochemistry and biophysics. 2012 Mar 1;519(1):59-65. PubMed PMID: 22289788.

41. Sun Y, Zang Z, Zhong L, Wu M, Su Q, Gao X, et al. Identification of adiponectin receptor agonist utilizing a fluorescence polarization based high throughput assay. PloS one. 2013;8(5):e63354. PubMed PMID: 23691032. Pubmed Central PMCID: 3653934.

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